Hersenoedeem

FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
Maart 20, 2018 Menno Boere H 0 17

Hersenoedeem of hersenoedeem teveel vochtophoping in de intracellulaire of extracellulaire ruimten van de hersenen.

Oorzaken

Hersenoedeem kunnen het gevolg zijn van hersenletsel of traumatische oorzaken, zoals ischemische beroerte, kanker, of ontsteking van de hersenen als gevolg van meningitis of encefalitis. De bloed-hersenbarrière en de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière kan breken, waardoor vloeistof ophopen in de hersenen van extracellulaire ruimte. Veranderde stofwisseling kan leiden hersencellen water vast te houden, en verdunning van het bloedplasma kan overtollig water te betrekken hersencellen. Snel reizen naar grote hoogte zonder de juiste acclimatisering kan grote hoogte hersenoedeem veroorzaken.

Symptomen

Bepaalde veranderingen in morfologie worden geassocieerd met hersenoedeem: de hersenen wordt zacht en glad en te vol de neurocranium, gyri worden afgevlakt, sulci worden versmald, en ventriculaire holten worden gecomprimeerd.

Symptomen omvatten misselijkheid, overgeven, wazig zicht, flauwte, en in ernstige gevallen, toevallen en coma. Als hernia optreedt, kan luchtwegklachten of ademstilstand ook optreden als gevolg van compressie van het ademhalingscentrum.

Onderzoek

Veel studies van de mechanische eigenschappen van hersenoedeem uitgevoerd in de jaren 2000, meestal uitgaande eindige elementenanalyse, een veel gebruikte numerieke methode mechanica. Bijvoorbeeld, Gao en Ang gebruikte eindige elementenmethode veranderingen intracraniële druk tijdens craniotomie operaties bestuderen. Een tweede onderzoekslijn van de conditie kijkt warmtegeleiding, die gerelateerd is aan weefsel watergehalte.

Types

Vier soorten hersenoedeem zijn geïdentificeerd:

Vasogeen

Vasogeen oedeem optreedt als gevolg van een uitsplitsing van de krappe endotheliale kruispunten die deel uitmaken van de bloed-hersenbarrière. Dit maakt intravasculaire eiwitten en vloeistof door te dringen in de parenchymale extracellulaire ruimte. Zodra plasma bestanddelen passeren de barrière, het oedeem verspreidt; Dit kan heel snel en uitgebreid. Als water in de witte stof, het beweegt extracellulair langs fiber traktaten en kan ook invloed hebben op de grijze stof. Dit type oedeem kunnen resulteren uit trauma, tumoren, focale inflammatie, late stadia van cerebrale ischemie en hypertensieve encefalopathie.

Mechanismen die bijdragen tot bloed-hersenbarrière disfunctioneren omvatten fysieke onderbreking van arteriële hypertensie of trauma en tumor vergemakkelijkte afgifte van vasoactieve en endotheliale vernietigende verbindingen. Subtypen van vasogeen oedeem zijn:


Cytotoxische

In cytotoxisch oedeem, de bloed-hersenbarrière intact blijft maar een onderbreking van cellulair metabolisme schaadt werking van natrium en kalium pomp in de gliale celmembraan, wat leidt tot cellulaire retentie van natrium en water. Gezwollen astrocyten komen in grijze en witte stof. Cytotoxisch oedeem wordt gezien met verschillende toxinen, zoals dinitrofenol, triethyltin, hexachlorofeen en isoniazide. Het kan voorkomen in het Reye-syndroom, ernstige onderkoeling, vroege ischemie, encefalopathie, vroeg beroerte of hypoxie, hartstilstand, en pseudotumor cerebri.

Bij een ischemische beroerte, zuurstoftekort en glucose leidt tot een verdeling van de natrium- calcium-pompen op de hersenen celmembranen, wat weer resulteert in een enorme opbouw van natrium en calcium intracellulair. Dit veroorzaakt een snelle opname van water en de daarop volgende zwelling van de cellen. Hierdoor zwelling van de afzonderlijke cellen van de hersenen die wordt gezien als de belangrijkste kenmerk van cytotoxisch oedeem, in tegenstelling tot vasogeen oedeem, waarbij de instroom van vloeistof komt alleen in de interstitiële ruimte plaats in de cellen zelf. Hoewel niet alle patiënten die een beroerte hebben gehad een ernstig oedeem ontwikkelen, degenen die hebben een zeer slechte prognose.

In de meeste gevallen, cytotoxisch en vasogeen oedeem samen voorkomen. Het is algemeen aanvaard dat cytotoxisch oedeem dominant onmiddellijk na een letsel of infarct, maar maakt voor een vasogeen oedeem kan gedurende enkele dagen of langer. Het gebruik van specifieke MRI technieken is toegestaan ​​enige verschil tussen de twee mechanismen en stelt bij trauma, de cytotoxische respons overheerst

Osmotisch

Normaal gesproken is de osmolaliteit van cerebrale spinale vloeistof en extracellulaire vloeistof in de hersenen is iets lager dan die van plasma. Plasma kan worden verdund door verschillende mechanismen, waaronder overmatige inname van water, syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon, hemodialyse, of een snelle verlaging van de bloedglucose in hyperosmolair hyperglycemische staat, voorheen bekend als hyperosmolair non-ketotische acidose. Plasma verdunning verlaagt serum osmolaliteit, wat resulteert in een hogere osmolaliteit in de hersenen vergeleken met serum. Hierdoor ontstaat een abnormale drukgradiënt en beweging van water in de hersenen, waarbij verder cerebraal oedeem kunnen veroorzaken, wat resulteert in een spectrum van signalen en symptomen van hoofdpijn en ataxie te toevallen en coma.

Interstitiële

Interstitiële oedeem optreedt in obstructiehydrocefalus als gevolg van een breuk van de CSF-hersenbarrière. Dit leidt tot trans-ependymale stroming van CSF, waardoor CSF aan de hersenen doordringen en verspreid naar de extracellulaire ruimte en de witte stof. Interstitiële hersenoedeem verschilt van vasogeen oedeem CSF bevat vrijwel geen eiwit.

Behandelingen

Behandeling benaderingen omvatten osmotherapy behulp mannitol, diuretica fluïdum volume te verlagen, corticosteroïden het immuunsysteem en chirurgische decompressie onderdrukken om het hersenweefsel kamer te zwellen zonder samendrukkende verwondingen.

(0)
(0)
Commentaren - 0
Geen commentaar

Voeg een reactie

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tekens over: 3000
captcha